no mądre ale nie moje:P
ale prawdziwe
[ Dodano: 2006-05-20, 22:50 ]
NADUŻYWANIE ALKOHOLU
Według Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders - Fourth Edition, DSM-IV) nadużywanie to szkodliwy model używania substancji psychoaktywnej (w tym także alkoholu), prowadzący do istotnego klinicznie uszkodzenia organizmu, które manifestuje się wystąpieniem w ciągu ostatnich 12 miesięcy co najmniej jednego z wyszczególnionych niżej objawów:
Powtarzające się używanie substancji (picie) powodujące niemożność właściwego wypełniania podstawowych obowiązków w pracy, szkole lub w domu (np. absencje w pracy, obniżenie wydajności związane z używaniem substancji, zaniedbywanie dzieci czy też gospodarstwa domowego, nieobecności w szkole, zawieszenie lub relegowanie ze szkoły w związku z używaniem substancji,).
Powtarzające się używanie substancji (picie) w sytuacjach, kiedy stwarza to fizyczne zagrożenie (np. prowadzenie pojazdów lub kierowanie maszynami).
Powtarzające się problemy prawne (np. zatrzymania w związku z niestosownym zachowaniem pod wpływem alkoholu czy innej substancji psychoaktywnej).
Uporczywe używanie substancji (picie), pomimo stałych lub nawracających problemów społecznych lub międzyludzkich, które są skutkiem lub są nasilane przez działanie substancji (np. kłótnie ze współmałżonkiem w związku z następstwami picia czy przemoc fizyczna).
Jednocześnie kładzie się wyraźny nacisk na to że, aby rozpoznać nadużywanie, należy mieć pewność, że wyszczególnione wyżej objawy nie towarzyszyły w przeszłości innym objawom, które spełniają kryteria uzależnienia od danego rodzaju substancji.
Nieco inaczej, do problemu nadużywania alkoholu (czyli jednej z substancji psychoaktywnych) podchodzi Światowa Organizacja Zdrowia. Eksperci Ś.O.Z sugerują potrzebę wycofania się z używania tego terminu, bowiem nie określa on dokładnie ani sposobu picia, ani ilości wypijanego alkoholu. W związku z tym zaproponowano zastąpienie tego terminu, takimi określeniami jak "niesprawności związane z alkoholem" bądź "problemy związane z alkoholem". Ten ostatni termin zaczął być używany bardzo szeroko i obejmować niejednokrotnie całokształt następstw picia alkoholu (np. społecznych, ekonomicznych, prawnych), a nie tylko przypadków ograniczonej sprawności fizycznej czy psychicznej.
ZAGROŻENIA WYNIKAJĄCE Z ALKOHOLIZMU:
PROBLEMY ZDROWOTNE
Zdrowie definiowane jest przez Światową Organizację Zdrowia jako dobrostan fizyczny i psychiczny umożliwiający człowiekowi naukę bądź wykonywanie pracy oraz dający mu optymalną satysfakcję społeczną i kulturową.
Powszechnie wiadomo, że na stan naszego zdrowia wpływają czynniki wewnętrzne i zewnętrzne. Wśród tych ostatnich istotną rolę odgrywają tzw. używki, w tym również alkohol, którego działanie prowadzić może do wystąpienia poważnych szkód zdrowotnych, nie tylko somatycznych (fizycznych), ale również psychicznych (psychiatrycznych).
Powikłania somatyczne
Toksyczne działanie alkoholu etylowego i jego metabolitów na narządy oraz układy, nieprawidłowe odżywianie, jak również niedobory i zaburzenia wchłaniania witamin powodują występowanie różnego rodzaju powikłań somatycznych. Zdaniem niektórych badaczy niedożywienie jest często bardziej niekorzystne dla organizmu niż samo działanie etanolu. U osób, które piją intensywnie spotykamy jednocześnie większą podatność na infekcje i choroby zakaźne, częstsze urazy czaszki, większą wypadkowość oraz częstsze samobójstwa. Wszystkie te czynniki, jak już wcześniej wspomniano, wpływają na obniżenie średniej długości życia zarówno osób uzależnionych od alkoholu, jak i nadużywających go, w porównaniu z populacją ogólną. Wiadomo także, że osobnicze reakcje na alkohol mogą być różne i zależą od szeregu czynników zarówno fizycznych, jak i psychicznych.
Szacuje się, że 6% zgonów wśród ludzi poniżej 75 roku życia oraz 20% poważnych przypadków leczonych w szpitalach ma związek z alkoholem. Zdaniem Królewskiego Towarzystwa Lekarskiego alkohol odgrywa rolę w 15-40% przypadków śmierci gwałtownej w Wielkiej Brytanii. Z Siódmego Raportu dla Kongresu USA wynika, że co najmniej 3% wszystkich zgonów, jakie mają miejsce w Stanach Zjednoczonych wiąże się przyczynowo z alkoholem.
Układ nerwowy
Układ nerwowy jest wyjątkowo wrażliwy na działanie alkoholu etylowego, a szczególnie jego metabolitów. To właśnie w układzie nerwowym najwcześniej i najwyraźniej ujawniają się skutki neurotoksycznego działania etanolu. Na powstawanie patologicznych zmian w tym układzie wpływają dodatkowo, spowodowane przez alkohol niedobory witaminowe (głównie witamin z grupy B - tiaminy, biotyny, kwasu pantotenowego i pirydoksyny).
Obwodowy układ nerwowy
W obwodowym układzie nerwowym na plan pierwszy wysuwa się zapalenie wielonerwowe (polineuropatia). Powstaje ono w wyniku zmian czynności i struktury nerwów obwodowych wywołanych czynnikami niezakaźnymi, a w tym konkretnym przypadku szeroko rozumianym działaniem alkoholu i jego metabolitów. Charakteryzujące się przede wszystkim zaburzeniami czucia w odsiebnych (położonych dalej od korpusu) odcinkach kończyn, nerwobólami oraz bolesnością uciskową nerwów, osłabieniem bądź brakiem odruchów ścięgnistych a także bólami mięśniowymi. Przeważają dolegliwości kończyn dolnych - bóle i kurcze łydek, bolesność uciskowa łydek i pni nerwowych, bolesna przeczulica i pieczenia stóp oraz zaburzenia czucia głębokiego. W skrajnych przypadkach mogą wystąpić niedowłady, a nawet porażenia. Najczęściej spotykane są porażenia nerwu strzałkowego wspólnego (osłabienie zgięcia grzbietowego stopy, niemożność nawracania stopy oraz osłabienie zginania i prostowania palców) oraz nerwu promieniowego (tzw. "ręka opadająca" - upośledzenie ruchu wyprostnego w nadgarstku i stawach śródręczno-palcowych). Zmianom w obwodowym układzie nerwowym towarzyszą prawie zawsze zmiany mięśniowe (miopatia alkoholowa), manifestujące się osłabieniem siły i zanikami mięśni (pacjenci często skarżą się, że mają nogi "jak z waty"). W ok. 50% przypadków dochodzi do obrzęków podskórnych, stwierdza się mioglobinurię, oligurię lub anurię. Może również dojść do osłabienia siły ***** mięśni gładkich, m.in. macicy i jelit.
W stawianiu diagnozy, poza stwierdzeniem faktu nadmiernej i intensywnej konsumpcji alkoholu oraz obrazem klinicznym, istotne jest przeprowadzenie badania elektromiograficznego wraz z badaniem szybkości przewodzenia we włóknach nerwowych.
Przewlekłe spożywanie etanolu może również spowodować poważne problemy ze wzrokiem, będące wynikiem toksycznego uszkodzenia pozagałkowej części nerwu wzrokowego (tzw. neuropatia wzrokowa toksyczna, która przejawia się w różnego stopnia zaburzeniach widzenia, do pełnej ślepoty włącznie oraz w różnego typu ograniczeniach pola widzenia i niekiedy prowadzi do zaniku nerwu wzrokowego) oraz retinopatią siatkówkowo-naczyniówkową.
Ośrodkowy układ nerwowy
Ośrodkowy układ nerwowy stanowią: mózg i móżdżek, rdzeń przedłużony i rdzeń kręgowy. Dojrzały mózg ma do dyspozycji około 100 bilionów neuronów w połączeniu z 1 trylionem komórek glejowych. Mniej więcej od 35 roku życia człowiek traci około 100 000 neuronów każdego dnia. Pomimo tych strat, sieć pozostałych neuronów wypełnia bez zakłóceń swoje zadania. Sytuacja ta ulega jednak istotnej zmianie na skutek wpływu czynników zewnętrznych, takich jak np. urazy, zaburzenia krążenia mózgowego, zmiany zwyrodnieniowe, zakażenia czy zatrucia (m.in. alkoholem). U osób spożywających duże ilości alkoholu, tomografia komputerowa wykazuje w ośrodkowym układzie nerwowym (w 50-90% przypadków) poszerzenie układu komorowego oraz zaniki korowe głównie w okolicach skroniowych i czołowych. Przegląd kilkudziesięciu programów badawczych, w których wykonano w sumie badania komputerowe u 2 270 osób, wykazał zaniki korowo-podkorowe u 67,9% badanych. Wiele badań wykazało również, że występują one najwyraźniej w zespole (psychozie) Korsakowa. Jednocześnie zaobserwowano częściowe cofanie się tych zmian po ograniczeniu picia alkoholu. Ponieważ zgodnie z obowiązującą terminologią słowo zanik oznacza coś nieodwracalnego zaproponowano, aby w przypadku zmian odwracalnych używać określenia obkurczenie mózgu (brain shrinkage).
Stwierdzane w badaniach zmiany są wynikiem nie tylko uszkadzającego działania alkoholu i jego metabolitów na mózg, ale także wielu różnych czynników towarzyszących zespołowi uzależnienia od alkoholu (m.in. urazy, wahania ciśnienia krwi, zaburzenia przepływu krwi przez mózg w stanach upicia, okresy bezdechu w stanach głębokiego zatrucia, różnego rodzaju schorzenia, niedobory żywieniowe).
Efektem organicznego poalkoholowego uszkodzenia mózgu są: encefalopatia Wernickego (Zespół Wernickego-Korsakowa), otępienie oraz nieamnestyczne upośledzenie funkcji poznawczych i pamięci.
Encefalopatia Wernickego jest wynikiem toksycznego działania alkoholu, przy jednoczesnym niedoborze witamin. W 1881 roku Wernicke opisał jako pierwszy trzy przypadki zespołu nazwanego później jego nazwiskiem. Ustalono, że schorzenie to związane jest ściśle z niedoborami pokarmowymi, a konkretnie z niedoborem tiaminy (Vit. B1). Na skutek powstania zmian krwotoczno-zwyrodnieniowo-zapalnych dochodzi w niej do porażenia mięśni okoruchowych, niezborności, a nawet zaburzeń świadomości. Ponadto dość powszechne są objawy zapalenia wielonerwowego, a w niektórych przypadkach pojawiają się dodatkowo ruchy mimowolne, czy też spastyczny niedowład kończyn. Encefalopatia Wernickego występuje u ok. 5-10% osób uzależnionych a jej objawy to: zaburzenia gałkoruchowe, oczopląs, drżenia, niezborność, niedowłady spastyczne kończyn, polineuropatia, napady drgawkowe, zaburzenia przytomności.
Na podłożu encefalopatii Wernickego, przy jednoczesnej obecności rozległych zmian w układzie limbicznym, może rozwinąć się wspomniana już wcześniej psychoza Korsakowa, omówiona bardziej szczegółowo w części poświęconej zmianom psychicznym w przebiegu uzależnienia od alkoholu. Znacznie rzadziej spotykane są encefalopatie: Morela (blaszkowy zanik kory), Marchiafava-Bignami (pierwotne zwyrodnienie
ciała modzelowatego), Adamsa, Victora i Mancalla (centralna mielinoza mostu), Joliffe'a (pelagra alkoholowa) czy tzw. zespół Fau-Chateau polagający na zaniku mięśni z niedowładem kurczowym kończyn i zanikami mózgu (tzw. encephalopatia amyotrophica potatorum).
"Padaczka alkoholowa"
Ze zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym związane jest także występowanie drgawkowych napadów abstynencyjnych nazywanych często padaczką alkoholową. Towarzyszą one innym objawom alkoholowego zespołu abstynencyjnego (zespołu odstawienia). Występują u 5 do 15% alkoholików, najczęściej w okresie pomiędzy 6 a 48 godziną od odstawienia alkoholu. Przyjmuje się jednak, że mogą wystąpić w okresie do tygodnia po zaprzestaniu picia i najczęściej mają charakter uogólnionych napadów toniczno-klonicznych typu grand mal. W okresie międzynapadowym nie stwierdza się zmian w zapisie EEG. Ważną rolę w ich występowaniu odgrywają prawdopodobnie zaburzenia metaboliczne, wynikające z uszkodzenia wątroby oraz przewlekłe zatrucie alkoholem etylowym i znacznie bardziej toksycznym jego metabolitem - aldehydem octowym. Wpływ na wystąpienie drgawkowych napadów abstynencyjnych ma najprawdopodobniej nagły spadek poziomu alkoholu we krwi, zaburzenia elektrolitowe (m.in. spadek Mg), zaburzenia neurotransmiterów (m.in. spadek GABA, który najbardziej "hamuje"), zaburzenie funkcji kanałów wapniowych, nadmierne nawodnienie mózgu oraz niedobory snu. Jednocześnie wiadomo, że u osób pijących nadmiernie dochodzi do organicznych uszkodzeń mózgu spowodowanych działaniem alkoholu i jego metabolitów oraz dość częstymi urazami czaszki.
Drgawkowe napady abstynencyjne nie występują w przypadku utrzymywania dłuższej abstynencji. Jednocześnie należy pamiętać, że osoby z organicznymi uszkodzeniami mózgu przejawiają skłonność do picia alkoholu, a ok. 25% osób cierpiących na padaczkę uzależnia się od niego.
Autonomiczny układ nerwowy
W autonomicznym układzie nerwowym, wynikiem działania alkoholu może być neuropatia nerwu błędnego, którego uszkodzenie powoduje porażenie podniebienia miękkiego, gardła i krtani.
Układ pokarmowy
Śluzówki
Najczęściej spotykane w układzie pokarmowym zmiany to przewlekłe stany zapalne błon śluzowych jamy ustnej, przełyku, żołądka i dwunastnicy, zaburzenia perystaltyki przełyku i jelit oraz upośledzone wchłanianie prowadzące do powstania niedoborów pokarmowych. Nierzadko w stanach zapalnych spotykane są wybroczyny i nadżerki oraz krwawienia spowodowane pęknięciami błony śluzowej.
Alkohol powoduje osłabienie zwieracza przełyku i występowanie refluksu żołądkowo-przełykowego, przełyk Barretta, urazowe pęknięcia przełyku oraz zespół
Mallory'
ego-Weissa.
Wątroba
U ok. 20-30% osób pijących dziennie powyżej 3 standardowych porcji alkoholu stwierdza się podwyższenie wartości GGT (enzym - gamma-glutamylo-transferaza). Poziom ten, po odstawieniu alkoholu powinien powrócić do normy (norma wynosi 8-54 IU/L) w przeciągu ok. 3 miesięcy. Wątroba, w której metabolizowana jest większość alkoholu, reaguje na jego nadmierną podaż kolejno: stłuszczeniem (u 90% osób pijących intensywnie), zapaleniem (u 40% lub wg innych autorów u 10-15%), zwłóknieniem, a w końcu marskością (15-30% lub wg innych autorów u 8-10%).
Stłuszczenie wątroby polega na nadmiernym odkładaniu się tłuszczu w komórkach wątrobowych i jest procesem w znacznym stopniu odwracalnym, tzn. ustępuje po zaprzestaniu picia. Objawy stłuszczenia manifestują się dolegliwościami w okolicy prawego podżebrza i wyraźnym powiększeniem wątroby. Alkoholowe zapalenie wątroby jest kolejnym etapem jej uszkodzenia, a objawy i dolegliwości są bardziej nasilone niż w stłuszczeniu. Jeżeli osoba z alkoholowym zapaleniem wątroby pije nadal to w około 80% przypadków, rozwija się zwłóknienie przechodzące w marskość.
Marskość wątroby jest stanem, w którym miąższ wątroby zostaje zastąpiony przez włóknistą tkankę łączną, która jest bezwartościowa z punktu widzenia funkcji wątroby, a jednocześnie utrudnia przepływ krwi przez wątrobę. Objawami marskości jest ogólne osłabienie, chudnięcie, obecność płynu w jamie brzusznej, obrzęki, żółtaczka oraz żylaki przełyku, które mogą powodować obfite krwotoki. Zdaniem niektórych badaczy ryzyko powstania zmian w wątrobie pojawia się już przy dziennym spożyciu 60-80 g alkoholu przez mężczyzn i powyżej 20 g przez kobiety. Stwierdzono też, że na podłożu marskości wątroby może rozwinąć się pierwotny rak wątroby. Wśród hipotez usiłujących wyjaśnić rozwój alkoholowej marskości wątroby podkreśla się znaczenie wpływu alkoholu na czynność błony komórkowej i metabolizm lipidów, wysokiego stężenia aldehydu octowego oraz niedoborów pokarmowych.
Wprawdzie alkohol (a szczególnie tworzony w wątrobie przez dehydrogenazę alkoholową - ADH i ok. 30 razy bardziej toksyczny produkt jego przemiany - aldehyd octowy) jest uznawany za czynnik szczególnie toksyczny dla wątroby, to bardzo ważną rolę w patogenezie poalkoholowego uszkodzenia wątroby odgrywają niedobory pokarmowe i witaminowe.
U alkoholików, u których z powodu marskości wątroby dokonano przeszczepu wątroby, obserwowano niską częstość nawrotów picia.
Trzustka
Większość, tj. ok. 65% ostrych i przewlekłych zapaleń trzustki oraz związane z nimi uszkodzenia tkanki gruczołowej mają u podłoża nadmierne spożywanie alkoholu. Alkohol powoduje bowiem zagęszczenie i wytrącanie się w kanalikach trzustkowych, substancji białkowych (białkowych "korków", czopów). Spowodowane zaczopowaniem kanalików stany zapalne połączone są często z "samotrawieniem się" trzustki. Inny mechanizm tego stanu polega na tym, że alkohol, powodując nadmierne pobudzenie wydzielania przez trzustkę, wywołuje stan zapalny i ***** dwunastnicy oraz przewodu trzustkowego, co utrudnia odpływ wydzielanych przez trzustkę enzymów trawiennych do dwunastnicy. Zapalenie trzustki może powstać również przez ciągłość, jako skutek wcześniejszego zapalenia żołądka i dwunastnicy albo jako wynik "zarzucania", tj. cofania się do przewodu trzustkowego treści dwunastniczej. Szkodliwy wpływ alkoholu na trzustkę zaostrza dieta uboga w białko. W stanach bardziej zaawansowanych, następstwem uszkodzenia jest cukrzyca, ponieważ ulegają zniszczeniu wysepki Langerhansa wytwarzające insulinę regulującą prawidłowy przebieg przemiany cukrów.
Przewlekłe, nawracające stany zapalne trzustki są częściej związane z alkoholizmem niż ostre zapalenia trzustki. Przeprowadzone w Stanach Zjednoczonych badania wykazały, że ponad 75% pacjentów cierpiących na przewlekłe zapalenie trzustki miało w przeszłości doświadczenia z intensywnym piciem, a choroba pojawiała się zwykle w przeciągu 5 do 10 lat po takich doświadczeniach. Ostre zapalenia trzustki wiążą się z prawie 5% ryzykiem zgonu, natomiast ich przyczyną jest w 10-20% alkoholizm.
Układ krążenia
Wprawdzie istnieją badania mówiące o tym, że umiarkowane spożywanie alkoholu zmniejsza ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej, to jednak znacznie więcej badań wykazuje, że przewlekłe intensywne picie alkoholu powoduje inne schorzenia układu sercowo-naczyniowego, takie jak nadciśnienie, kardiomiopatie, arytmie i udary mózgowe. Nie jest wykluczone, że badania mówiące o mniejszym ryzyku wystąpienia choroby wieńcowej u osób pijących umiarkowanie nie uwzględniły czterech istotnych czynników, a mianowicie:
wśród niepijących mogą być osoby, które przestały pić z przyczyn zdrowotnych,
abstynenci mogą być bardziej obciążeni różnymi schorzeniami, niż osoby pijące umiarkowanie,
osoby niepijące stanowią niezwykłą grupę w społeczeństwie, w którym picie alkoholu jest normą,
nie określono w sposób jednoznaczny wzajemnej zależności między piciem i paleniem, a z niektórych badań wynika, że najwyższy poziom umieralności stwierdza się wśród niepijących palaczy.
Nadciśnienie
Rozpowszechnienie nadciśnienia tętniczego wśród mężczyzn nadużywających alkoholu waha się w granicach 10-30%. Z badań wynika, że powstawanie nadciśnienia może być z jednej strony związane z zespołem abstynencyjnym i obniżaniem się poziomu alkoholu we krwi, a z drugiej - za taki stan rzeczy może być odpowiedzialny nieznany jeszcze mechanizm biochemiczny.
Nadciśnienie jest głównym czynnikiem ryzyka wystąpienia krwotoku mózgowego lub udaru oraz zawału serca. Liczne badania wskazują na to, że częste spożywanie alkoholu ma ścisły związek z większą skłonnością do nadciśnienia. Stwierdzono, że różnorodne powikłania nadciśnienia tętniczego, w tym również związane z nimi zgony, zwiększają się wraz ze wzrostem spożycia alkoholu. Badania wykazują jednocześnie, że nadciśnienie tętnicze może być częściowo odwracalne wraz z zaprzestaniem picia.
Kardiomiopatia
U osób długotrwale pijących rozwija się, spowodowana osłabieniem kurczliwości mięśnia sercowego, kardiomiopatia alkoholowa (zmiany zwyrodnieniowe włókien mięśnia sercowego, stłuszczenie i powiększenie serca, znaczne osłabienie siły *****ów mięśnia sercowego) prowadząca do zaburzeń w pracy serca oraz do niewydolności krążenia. Mechanizm powstawania tych zmian nie jest jeszcze wystarczająco dobrze poznany. Przypuszcza się, że pewną rolę odgrywać w nim mogą - upośledzenie wychwytu Ca, peroksydacja lipidów z tworzeniem wolnych rodników oraz wytwarzanie aldehydu octowego. Zarówno kardiomiopatia, jak i omówione niżej zaburzenia rytmu spowodowane są głównie bezpośrednim działaniem alkoholu i produktów jego przemiany na mięsień sercowy oraz na układ przewodzący serca.
Szacuje się, ze 20-30% przypadków kardiomiopatii może być związanych ze spożywaniem alkoholu. Przeprowadzone w Stanach Zjednoczonych badania wykazały, że prawie połowa osób z kardiomiopatią o trudnej do ustalenia przyczynie wykazywała objawy uzależnienia od alkoholu. Jednocześnie okazało się, że u ok. 30% pacjentów objawy cofnęły się po zaprzestaniu picia. Pozostałe 70% może wymagać przeszczepu serca.
Zaburzenia rytmu
Zarówno ostre zatrucie alkoholem, jak i jego przewlekłe spożywanie mogą powodować niemiarowość lub zaburzenia rytmu pracy serca. Do przedsionkowych zaburzeń rytmu, związanych z przewlekłą konsumpcją alkoholu, należą migotanie (ok. 15-20% migotań idiopatycznych) i trzepotanie przedsionków.
Nagłe zgony w populacji alkoholików tłumaczone są częściowo występowaniem arytmii. Alkohol zaburza automatyzm węzła zatokowo-przedsionkowego i może wydłużać przewodzenie impulsów; może również prowokować częstoskurcze.
Choroba wieńcowa
Nie znajduje obecnie potwierdzenia popularny od ubiegł
ego stulecia pogląd, że alkohol poprawia krążenie w naczyniach wieńcowych i tym samym łagodzi bóle wieńcowe (objawy dusznicy bolesnej). Subiektywna poprawa po spożyciu alkoholu nie jest wynikiem rozszerzenia naczyń wieńcowych, lecz skutkiem uspokajającego i znieczulającego działania alkoholu. Mięsień sercowy pozostaje nadal niedotleniony.
Wprawdzie, jak wspomniałem wcześnie, niektórzy badacze twierdzą, że spożywanie umiarkowanych ilości alkoholu zmniejsza ryzyko zapadalności na chorobę wieńcową, to równocześnie zwracają uwagę na zwiększoną częstość występowania u tych osób marskości wątroby, zachorowań na raka oraz przypadków nadciśnienia tętniczego. Z drugiej strony jest wiele badań, które wykazują, że ryzyko choroby wieńcowej i umieralność na tę chorobę zwiększa się w przypadku intensywnego picia.
Zaburzenia hematologiczne
U osób uzależnionych od alkoholu spotykane są często zmiany morfologiczne w szpiku kostnym, które uniemożliwiają prawidłowe funkcjonowanie układu krwiotwórczego. Alkohol działa w sposób bezpośredni na wszystkie elementy morfotyczne krwi i ich rozwój. Wpływ na krwinki czerwone następuje poprzez obniżenie poziomu kwasu foliowego oraz hamowanie syntezy DNA. Stwierdzono także toksyczne działanie alkoholu na megakariocyty oraz niszczenie płytek krwi w śledzionie. Liczba płytek może powrócić do normy już po kilku dniach abstynencji.
Choroby naczyń mózgowych
Wynikiem chorób naczyń mózgowych są m.in. udary ("wylewy" krwi do mózgu). Powstają one na skutek upośledzonego przepływu krwi przez te naczynia lub wydostania się krwi poza naczynie. Zwiększone ryzyko udaru i krwotoku wiąże się z hamowaniem przez alkohol aktywności płytek krwi odpowiedzialnych za prawidłowe krzepnięcie, zwiększoną tendencją do ***** naczyń oraz wspomnianym wcześniej wzrostem ciśnienia krwi.
Układ oddechowy
Spotykane często, u osób nadmiernie pijących, przewlekłe zapalenia błony śluzowej tchawicy i oskrzeli prowadzą do zniszczenia tzw. rzęsek i gruczołów śluzowych. Konsekwencją tego jest stopniowa utrata zdolności do usuwania z dróg oddechowych pyłków i bakterii, a co za tym idzie - zwiększona podatność na choroby układu oddechowego. Dodatkowym czynnikiem, który nasila te stany jest dym tytoniowy. Okazało się, że u ok. 30% pacjentów objawy cofnęły się po zaprzestaniu picia. U osób palących i nadużywających alkoholu 10-krotnie częściej niż w grupie kontrolnej występuje rak jamy ustnej, krtani oraz tchawicy. Wiele badań potwierdziło związek pomiędzy uzależnieniem od alkoholu a występowaniem gruźlicy płuc.
Układ moczowy
Znane są przypadki ostrej niewydolności nerek spowodowane ich toksycznym uszkodzeniem przez alkohol. Nadużywaniu alkoholu może towarzyszyć wzrost stężenia kwasu moczowego we krwi i związane z tym objawy dny moczanowej (zapalenia stawów spowodowanego gromadzeniem się złogów moczanowych), a także odkładanie się złogów magnezu w drogach moczowych.
Układ endokrynny (wewnętrznego wydzielania)
Intensywne spożywanie alkoholu może powodować różnorodne zaburzenia hormonalne. Spotykamy np. nieprawidłowe wydzielanie hormonów - testosteronu i luteotropiny, a także zmniejszenie ruchliwości plemników oraz uszkodzenie ich struktury. Badanie zdrowych mężczyzn, którym przez cztery tygodnie podawano 220 gramów alkoholu dziennie wykazały już po pięciu dniach obniżenie poziomu testosteronu. Utrzymujący się dłużej niski poziom testosteronu powoduje u mężczyzn hypogonadyzm i feminizację (m.in. powiększenie gruczołów piersiowych, zaniki jąder, zmiana typu owłosienia, osłabienie lub zanik zarostu na twarzy). Zmiany hormonalne u kobiet prowadzą do zaniku jajników i maskulinizacji (m.in. pojawienie się zarostu na górnej wardze i grubego głosu). Następstwem tych zmian są na ogół zaburzenia potencji i miesiączkowania (cykle bezowulacyjne), bezpłodność oraz wcześniejsze przekwitanie.
Alkohol wpływa też niekorzystnie na wydzielanie hormonów tarczycy (obniżenie poziomu trójjodotyroniny) i kory nadnerczy (podwyższony poziom kortyzolu) oraz powoduje rozchwianie osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej.
Układ odpornościowy
Układ odpornościowy składa się z narządów przystosowanych do obrony organizmu przed obcymi substancjami (grasica, śledziona, węzły chłonne, szpik kostny) oraz wyspecjalizowanych komórek, takich jak limfocyty oraz makrofagi. Przewlekłe spożywanie alkoholu hamuje funkcje układu odpornościowego, co manifestuje się zwiększoną wrażliwością na choroby zakaźne, zapalenie płuc, gruźlicę czy nawet raka. Alkohol upośledza m.in. zdolność limfocytów do spełniania ich funkcji (np. do produkcji przeciwciał przeciw obcym antygenom) oraz osłabia ich aktywność. Powoduje także obniżenie aktywności komórek NK (Natural Killer), które odgrywają ważną rolę w niszczeniu komórek zakażonych wirusem i komórek nowotworowych. Są one istotnym czynnikiem obronnym przeciwko przerzutom nowotworowym. Można powiedzieć, że intensywne picie alkoholu wpływa niekorzystnie na prawie wszystkie funkcje układu odpornościowego.
Zmiany skórne i choroby przenoszone drogą płciową
Zmiany skórne powstają pośrednio i są skutkiem działania alkoholu na przewód pokarmowy i wątrobę. Najbardziej widoczne są przebarwienia i pajączkowate znamiona naczyniowe (zwłaszcza na skórze twarzy) oraz przekrwienie twarzy z zapaleniem spojówek i obrzękami. Nierzadko towarzyszy im uogólniony świąd, który może poprzedzać wystąpienie objawów marskości wątroby.
Badania wykazały, że u osób pijących alkohol 5-krotnie częściej niż u osób niepijących rozpoznawano choroby weneryczne (w grupie kobiet 29 razy częściej).
Z nadużywaniem alkoholu wiąże się również zwiększone ryzyko zarażenia chorobami wenerycznymi oraz HIV (AIDS). Do ryzykownych zachowań związanych z możliwością zakażenia HIV należą:
nieużywanie prezerwatywy w kontakcie z przypadkowym partnerem,
kontakty seksualne z osobami należącymi do grup ryzyka AIDS (np. prostytutki, mężczyźni homo lub biseksualni oraz osoby przyjmujące dożylnie środki psychoaktywne),
kontakty seksualne z osobą, której wyniki testów na nosicielstwo HIV nie są znane,
duża liczba partnerów seksualnych,
uczestnictwo w stosunku analnym (partner bierny).
Jednocześnie wiadomo, że alkohol obniża system odpornościowy organizmu, a tym samym odporność na zakażenia HIV i może także przyspieszyć wystąpienie objawów klinicznych u osób zakażonych HIV.
Z opublikowanego w listopadzie 1999 roku raportu Światowej Organizacji Zdrowia i agendy Organizacji Narodów Zjednoczonych ds. AIDS (UNAIDS) na temat epidemii AIDS wynika, że od początku epidemii 50 mln. osób zaraziło się HIV, z czego ok. 16 mln. zmarło. W 1999 roku na AIDS zmarło ok. 2,6 mln osób, a liczba zarażonych HIV wzrosła o 5,6 mln. Najwięcej nowych przypadków zanotowano we wschodniej Europie i w środkowej Azji. W 2000 r. na AIDS zmarło ok. 3 mln osób, a od początku epidemii ok. 21,8 mln. Szacuje się, że ponad 36 mln ludzi na świecie jest zakażonych wirusem HIV. Ponad 25 mln ludzi zarażonych to mieszkańcy środkowej Afryki: Tanzanii, Kenii, Zimbabwe oraz Wybrzeża Kości Słoniowej.
Nowotwory
Wprawdzie brak jest wyraźnych i jednoznacznych dowodów na rakotwórcze działanie alkoholu, jednak prawdopodobnie wzmacnia on działanie różnych czynników rakotwórczych. Jednocześnie podejrzewa się, że osoby pijące intensywnie alkohol mogą mieć obniżona zdolność do wchłaniania z dietą czynników obniżających ryzyko niektórych nowotworów (Vit. A, E, karoten, włóknik). Alkohol obniża też aktywność wspomnianych wcześniej komórek NK.
Z przeprowadzonych w Polsce badań wynika, że w mniej więcej 12% wszystkich nowotworów u mężczyzn i 3% zachorowań na nowotwory u kobiet, alkohol jest jednym z ważnych, jeśli nie głównym, czynnikiem sprawczym. Badania wykazują bowiem, że częste spożywanie alkoholu można powiązać ze zwiększonym ryzykiem powstawania pewnych odmian raka, szczególnie wątroby, żołądka, przełyku, części nosowej gardła, krtani i tchawicy oraz prostaty. Zaobserwowano również, że u kobiet pijących alkohol znacznie częściej występuje rak sutka, co może również wiązać się m.in. z osłabieniem systemu odpornościowego organizmu. Badania Longeckera i wsp. (1988) wykazały na przykład, że picie 36 gramów alkoholu dziennie (ok. pół butelki wina) zwiększa dwukrotnie ryzyko zachorowania na raka piersi. Palenie tytoniu wzmaga karcinogenne (rakotwórcze) działanie alkoholu. Pequignot i Tuyns (1980) stwierdzili, że nadmierne picie alkoholu, w połączeniu z nadmiernym paleniem, zwiększa ryzyko raka przełyku 44-krotnie. Natomiast samo palenie tylko 5-krotnie, a samo picie - 18-krotnie. Przeprowadzone przez Blata i współpracowników (1988) badania wykazały, że picie alkoholu zwiększało ryzyko nowotworów jamy ustnej i gardła 5,8 razy. Palenie tytoniu zwiększało to ryzyko 7,4 raza, natomiast kombinacja obu tych czynników zwiększa je 38 razy.
W publikowanym raz na dwa lata raporcie amerykańskiego National Institute of Environmental Health Sciences, wśród 218 pozycji, które podejrzewa się, że powodują nowotwory umieszczono - narażenie na kontakt z dymem tytoniowym, palenie papierosów oraz stosowanie innych produktów tytoniowych (np. życie tytoniu). W edycji Raportu na rok 2000 potwierdzono także, że nadmierne spożywanie alkoholu powoduje rozwój nowotworów jamy ustnej, gardła i przełyku oraz kojarzone jest z zachorowaniami na nowotwoty wątroby i sutka.
Ciąża i płód
Stwierdzono, że po upływie 40-60 min. od spożycia przez matkę alkoholu, jego stężenie w krwiobiegu płodu będzie równe stężeniu alkoholu we krwi matki. Ponieważ alkohol działa szczególnie toksycznie na organizmy młode, u kobiet które piją alkohol w okresie ciąży, spotykane są znacznie częściej porody niewczesne i przedwczesne oraz poronienia samoistne. Z badań wynika, że poronienia samoistne występują istotnie częściej u kobiet, które w okresie ciąży piły niewielkie nawet ilości alkoholu (np. 1-2 razy tygodniowo po 1-2 porcje, tj. 300-600 ml piwa, 100-200 ml wina czy 30-60 ml 40% alkoholu). U noworodków, matek pijących podczas ciąży, obserwowano bezpośrednio po urodzeniu obecność objawów zespołu abstynencyjnego (drżenia, wzmożone napięcie mięśniowe, osłabienie, zaburzenia snu, płaczliwość, trudności w ssaniu itp.). Późne skutki spożywania alkoholu podczas ciąży, to opóźniony wzrost oraz osłabienie koncentracji uwagi i spowolnienia reakcji u dzieci.
Najpoważniejszym powikłaniem spożywania alkoholu podczas ciąży jest jednak, opisany po raz pierwszy w 1968 r., tzw. alkoholowy zespół płodowy (Fetal Alcohol Syndrome - FAS). Charakteryzuje się on niską wagą urodzeniową i złym stanem ogólnym noworodka (m.in. częste wady serca, deformacje stawów), opóźnieniem rozwoju psychomotorycznego oraz obecnością licznych wad rozwojowych (głównie twarzy i układu kostno-stawowego). Objawom tym towarzyszą różnego rodzaju zaburzenia neurologiczne oraz obniżenie sprawności intelektualnej i zaburzenia zachowania. Do rozpoznania FAS wystarczy stwierdzenie mniejszego wzrostu, wagi
ciała i obwodu głowy (<10 perc.), zaburzeń rozwojowych twarzy (małogłowie, małoocze, krótka szczelina powiekowa, wygładzenie górnej wargi z wąskim obszarem czerwieni, słabo wykształcona lub nieobecna rynienka wargowa podnosowa, duży podbródek) oraz niedorozwoju umysłowego . Zmiany są efektem bezpośredniego, teratogennego działania alkoholu na płód. Alkohol powoduje bowiem m.in. niedotlenienie płodu (***** naczyń pępowinowych), niedobory hormonalne, a także hamuje rozmnażanie się i różnicowanie komórek płodowych. Najsilniejsze teratogenne działanie alkoholu występuje w czasie pierwszych 6 tygodni ciąży. Ponieważ u wielu kobiet uzależnionych od alkoholu występują nieregularne cykle miesięczne - płód zostaje uszkodzony zanim kobieta zorientuje się, że jest w ciąży.
Zdaniem badaczy amerykańskich, częstość występowania alkoholowego zespołu płodowego w Ameryce Północnej i Europie wynosi 1 na 100 żywych urodzeń, ale wzrasta ona na obszarach, gdzie częstość picia alkoholu przez kobiety ciężarne jest bardziej rozpowszechniona. Częstość występowania FAS wśród kobiet uzależnionych waha się w granicach 7-10%. Inne badania mówią, że ogółem na świecie występuje 1,9 przypadków FAS na 1.000 żywych urodzeń. Są również badania, z których wynika, że ryzyko wystąpienia alkoholowego zespołu płodowego u ciężarnych kobiet pijących dużo i systematycznie może sięgać nawet 50% urodzeń. Prawdopodobieństwo zwiększa się, jeżeli obok picia alkoholu, kobieta ciężarna pali papierosy, pije dużo kawy bądź zażywa leki. U części noworodków mogą występować pojedyncze objawy lub grupy objawów spośród wyżej wymienionych. Mówimy wówczas o niekorzystnych skutkach działania alkoholu na płód (tzw. FAE - fetal alcohol effects).
Ponieważ nie jest znany bezpieczny poziom spożycia alkoholu w okresie ciąży, należy zalecać całkowitą abstynencję w tym okresie.
W ostatnich latach pojawiły się badania usiłujące wyjaśnić, w jaki sposób picie alkoholu przez ojców ma wpływ na ich potomstwo. Pierwsze - dotyczące zwierząt - doniesienia o występowaniu wad wrodzonych i zwiększonej umieralności potomstwa samców, którym podawano alkohol, pojawiły się już w latach 20 obecnego stulecia. Inne badania na modelu zwierzęcym potwierdziły, że picie alkoholu przez samca w okresie poprzedzającym poczęcie może wpłynąć niekorzystnie na jego potomstwo. Alkohol może bowiem wpływać toksycznie - w sposób bezpośredni - na plemniki, powodując w następstwie zaburzenia u potomstwa pijących ojców. Otwarte pozostaje pytanie, czy zaburzenia stwierdzane u potomstwa pijących ojców są identyczne z FAS, czy też mamy do czynienia z zupełnie innym zespołem chorobowym.
Zaburzenia funkcji seksualnych
Pomimo dość powszechnej opinii, że alkohol i inne substancje psychoaktywne wpływają korzystnie na wydolność seksualną, często obserwuje się efekt odwrotny. Wiele tych substancji, z alkoholem włącznie, ma działanie "odhamowujące" (np. redukuje wstyd i zahamowania u osób nieśmiałych) i poprzez ten mechanizm może rzeczywiście powodować zwiększenie popędu płciowego. Długotrwałe nadmierne picie alkoholu prowadzi jednak najczęściej do osłabienia wydolności seksualnej.
Systematyczne, a niekiedy nawet okazyjne, spożywanie alkoholu może u części mężczyzn prowadzić do impotencji. Stwierdzono, że wzrost stężenia alkoholu we krwi powoduje zaburzenia wzwodu, opóźnienie ejakulacji i osłabienie orgazmu. Z badań wynika, ze impotencja może występować nawet u 50% osób długotrwale nadużywających alkoholu. Ponadto u wielu zdarza się, wspomniana wyżej, atrofia jąder i obniżenie płodności. Mechanizm tego zjawiska jest złożony i prawdopodobnie jest skutkiem bezpośredniego toksycznego działania alkoholu na komórki Leydiga oraz wynikiem zaburzeń czynności podwzgórza. Poziom testosteronu może być obniżony, jednakże ostatnie badania dowiodły, że u wielu mężczyzn uzależnionych od alkoholu poziom hormonów płciowych jest prawidłowy.
Wpływ alkoholu na wydolność seksualną kobiet jest gorzej poznany. Wiele spośród uzależnionych kobiet skarży się na osłabienie popędu płciowego, zmniejszenie wydzielania śluzu pochwowego i zaburzenia cyklu miesięcznego. Często występują zmiany zanikowe jajników i zahamowanie owulacji. Z badań wynika, że kobiety mają obniżoną płodność na skutek zmniejszonej częstości owulacji i większej częstotliwości poronień samoistnych. Picie alkoholu przed okresem pokwitania może opóźnić dojrzewanie płciowe poprzez obniżenie poziomu hormonu wzrostu i hormonu luteinizującego (LH). U kobiet uzależnionych od alkoholu częściej występuje wczesna menopauza. U ok. 10-20% kobiet alkoholiczek występują zaburzenia odżywiania się. Współistniejąca anorexia nervosa (jadłowstręt psychiczny) lub bulimia (żarłoczność psychiczna) może dodatkowo pogarszać wydolność seksualną.
Inne zaburzenia
Efektem toksycznego działania alkoholu na organizm są również niedobory witaminowe oraz utrata tzw. pierwiastków śladowych (m.in. magnezu, wanadu, krzemu, cynku), bez których organizm nie jest w stanie prawidłowo funkcjonować. Alkohol zaburza ponadto wzajemne proporcje między poszczególnymi pierwiastkami śladowymi, co może potęgować toksyczne działanie alkoholu na tkanki.
Przyczynami tego zjawiska są głównie niedożywienie oraz zaburzenia wchłaniania i przemian, zarówno witamin, jak i pierwiastków śladowych. Ograniczę się tu jedynie do przypomnienia kilku spotykanych najczęściej zaburzeń.
Ponieważ alkohol hamuje wchłanianie tłuszczu, powoduje jednocześnie niedobory witamin A, E i D, które są rozpuszczalne w tłuszczach. Z niedoborem witaminy A związane są np. zaburzenia widzenia (tzw. kurza ślepota) i zmiany skórne. Niedobór witamin z grupy B (B1, B2, B6, PP) powoduje zapalenie wielonerwowe, zmiany w błonach śluzowych i w szpiku, a niedobór witaminy D - rozmiękanie kości. Zbyt mało witaminy C powoduje skłonność do krwawień i zmiany w dziąsłach (szkorbut). Witamina K jest odpowiedzialna za prawidłowe krzepnięcie krwi, a brak witaminy E zaburza prawdopodobnie przebieg procesów rozrodczych. Niedobory witaminowe mogą powodować także spadek aktywności enzymów uczestniczących w przemianach neuroprzekaźników (m.in. noradrenaliny, dopaminy) i w ten sposób przyczynić się do wystąpienia zaburzeń o charakterze depresyjnym.
Zbyt niski poziom magnezu, który warunkuje aktywność niektórych enzymów, wpływa szczególnie niekorzystnie na pracę serca, układ nerwowy i psychikę. Niedobór magnezu wynika u alkoholików z jego niskim spożyciem w diecie, zwiększonym wydalaniem z moczem, a także z wymiotami i z biegunką. Wanad odgrywa istotną rolę w prawidłowej przemianie tłuszczów, a krzem jest niezbędny do prawidłowej odnowy kości, utrzymania elastyczności naczyń krwionośnych i skóry. Niedobory miedzi zaburzają m.in. procesy tworzenia krwinek czerwonych, przemianę węglowodanów oraz wpływają niekorzystnie na przebieg niektórych funkcji ośrodkowego układu nerwowego. Spowodowane intensywnym spożywaniem alkoholu zaburzenia w gospodarce wapniowej i fosforanowej są przyczyną częstszych, niż w populacji osób pijących umiarkowanie, złamań kości.
Początek strony
Powikłania psychiczne
Zmiany psychiczne, jakie spotkamy u osób spożywających alkohol, możemy podzielić z grubsza na takie, które mają ścisły związek ze stanem upicia (ostre zatrucie o różnej głębokości) oraz takie, które spotykane są wyłącznie u osób uzależnionych od alkoholu i które są następstwem wieloletniego i intensywnego picia alkoholu.
Najczęściej spotykanymi powikłaniami uzależnienia od alkoholu są ostre zespoły abstynencyjne, przechodzące niejednokrotnie w ostre psychozy alkoholowe (majaczenie alkoholowe, ostra halucynoza) oraz przewlekle psychozy alkoholowe, takie jak przewlekła halucynoza, paranoja alkoholowa oraz Psychoza Korsakowa.
Zespół abstynencyjny
Objawy zespołu abstynencyjnego (zespołu odstawienia) pojawiają sie w okresie pierwszych 24-36 godzin po zaprzestaniu picia, a więc wówczas, kiedy w trakcie "ciągu" picia lub podczas próby jego przerwania, dojdzie do obniżenia poziomu alkoholu we krwi. Wygląda to tak, jakby poprzez wytwarzanie objawów abstynencyjnych, organizm osoby uzależnionej domagał się dostarczania kolejnych porcji alkoholu.
Na spadek poziomu alkoholu we krwi organizm reaguje najczęściej objawami ze strony:
układu pokarmowego (brak łaknienia, nudności, wymioty, biegunki),
układu krążenia (przyspieszenia akcji serca, zaburzenia rytmu, podwyższone ciśnienie krwi),
układu wegetatywnego (wzmożona potliwość, rozszerzone źrenice, suchość śluzówek jamy ustnej).
Ponadto organizm reaguje objawami "grypowymi" i przypominającymi przeziębienie (ogólnie złe samopoczucie, osłabienie, podwyższona ciepłota
ciała, bóle mięśniowe i bóle głowy), silnym drżeniem (tremor) rąk, a niejednokrotnie cał
ego ciała oraz obecnością tzw. głodu alkoholowego. Charakterystyczne są również skargi na nadpobudliwość, niepokój, lęk oraz obniżenie nastroju czy zaburzenia snu (bezsenność, koszmarne sny), które mogą nasuwać podejrzenie nerwicy. Należy więc mieć świadomość, że objawy zespołu abstynencyjnego nie są charakterystyczne wyłącznie dla niego samego, mogą natomiast imitować wiele różnych schorzeń. W niewielkim procencie przypadków (mniej niż 5% hospitalizowanych pacjentów) pojawiają się powikłania w postaci ostrych psychoz alkoholowych, takich jak majaczenie alkoholowe (delirium tremens) czy ostra halucynoza alkoholowa. U 5 do 15% alkoholików, w okresie pomiędzy 6 a 48 godzinami od odstawienia alkoholu mogą wystąpić drgawki typu grand mal (drgawkowe napady abstynencyjne).
Majaczenie alkoholowe (majaczenie drżenne, delirium tremens, "biała gorączka") jest najczęściej spotykaną psychozą alkoholową i występuje u ok. 5% uzależnionych. Po raz pierwszy zostało opisane w 1813 r. przez Suttona. Objawy pojawiają się w czasie do 72 godzin od zaprzestania picia, kiedy poziom alkoholu we krwi gwałtownie spada. Zawsze towarzyszą one innym objawom zespołu abstynencyjnego. Najpierw pojawia się niepokój, lęk oraz bezsenność, do których dołączają się zaburzenia świadomości (dezorientacja co do miejsca i czasu), urojenia, iluzje i omamy. Chory widzi ruchliwe, małe i wielkie zwierzęta, różne dziwne stwory, niezwykle twarze i postacie. Obrazy te są zwykle kolorowe i ruchliwe. Niejednokrotnie czuje i widzi chodzące po nim samym owady, robaki czy mrówki, czasem mówi o dziwnych smakach i zapachach. U osób majaczących można czasami wywołać objawy potwierdzające rozpoznanie np. objaw Liepmanna polegający na pojawianiu się omamów wzrokowych po uciśnięciu gałek ocznych; objaw Reichardta ("czystej kartki") polegający na tym, że chory czyta z niezapisanej kartki to co sugeruje mu badający lub opisuje nieistniejący obrazek; objaw Aschaffenburga - pod wpływem sugestii chory rozmawia przez wyłączony telefon; objaw "nawlekania nitki" - zgodnie z sugestią chory nawleka nieistnieijącą nitkę do nieistniejącej igły.
Dość często występują tzw. urojenia dziania sie (oniryczne, jak w marzeniach sennych), w których chory jest zarówno widzem, jak i aktorem. Jest on przekonany, że uczestniczy w wydarzeniach, które mają miejsce w pracy, w domu, restauracji czy też w innym dobrze znanym i często odwiedzanym miejscu. W wydarzeniach tych bierze żywy i czynny udział (tzw. majaczenie zawodowe/zajęciowe). Kiedy indziej czuje się osaczony przez "bandę", chowa się, ucieka, albo też sam atakuje napotkane osoby, rozpoznając w nich swoich rzekomych prześladowców (tzw. zespół oblężenia). Charakterystyczna dla majaczenia jest bezsenność oraz nasilanie się objawów w nocy (kiedy jest ciemno i panuje zła widoczność). Opisanym objawom towarzyszy z reguły ciężki stan somatyczny z wysoką temperaturą i zaburzeniami gospodarki wodno-elektrolitowej oraz regulacji wegetatywnej. Ciężki stan somatyczny w połączeniu z silnym niepokojem może doprowadzić do niewydolności krążenia i zgonu. Śmiertelność szacowana była przed laty na 5-20%, a obecnie dzięki znacznemu postępowi w leczeniu dochodzi tylko do 1% . Choroba trwa na ogół kilka dni i wymaga leczenia szpitalnego.
Ostra halucynoza alkoholowa (ostra omamica) opisana została w 1883 r. przez Kraepelina. Jest ona drugą co do częstości występowania psychozą alkoholową i towarzyszy innym objawom zespołu abstynencyjnego. Przez niektórych uważana jest za odmianę majaczenia.
Początek jest z reguły nagły. Najczęściej chory zaczyna słyszeć głosy, które grożą mu, wymyślają, czasami oskarżają, a kiedy indziej żywo dyskutują na jego temat, bądź nakazują co ma robić. Zdarza się, że nakazują popełnienie samobójstwa (chory słyszy: "powieś się ... powieś się"), bądź zrobienie sobie jakiejś krzywdy, np. glos nakazuje odcięcie sobie ręki ("albo sobie utniesz rękę, albo ci urżniemy łeb"). W miarę trwania choroby mogą dołączyć się usystematyzowane urojenia, często prześladowcze, ściśle związane z zasłyszanymi treściami, np. przekonanie, że wrogowie organizują zamach na życie chorego, dysponują aparaturą podsłuchową, a nawet oddziaływają na niego poprzez ściany, sufit czy podłogę. Urojeniom towarzyszy na ogół niepokój, lęk, obniżenie nastroju. Zdarzają się zachowania agresywne i autoagresywne.
Nierzadkie jest występowanie halucynacji czuciowych, np. chodzące po ciele robaki bądź mrówki, albo też kasza czy włosy w jamie ustnej. Choroba trwa zwykle od kilku dni do miesiąca, wymaga intensywnego leczenia farmakologicznego, i to nierzadko w warunkach szpitalnych.
Przewlekła halucynoza alkoholowa (halucynoza Wernickego) jest stanem psychotycznym, utrzymującym się po ustąpieniu objawów ostrej psychozy. Może ona trwać miesiącami, a nawet latami. Zaostrzenia choroby mogą następować zarówno w wyniku przerwania abstynencji, jak i w stanach gorszego samopoczucia fizycznego i psychicznego.
Paranoja alkoholowa (alkoholowy obłęd zazdrości, obłęd opilczy, "zespół Otella") występuje u mężczyzn, zwykle po 40 roku życia. Pojawienie się wyraźnych objawów choroby poprzedzone jest na ogół nadmierną podejrzliwością wobec partnerki. Spotykane, u wszystkich prawie alkoholików, wątpliwości co do wierności partnerki nabierają stopniowo cech urojeń. Narastają nieporozumienia z powodu zadręczających pytań dotyczących niewierności seksualnej, żądanie wyjaśnień, śledzenie, sprawdzanie bielizny osobistej i pościelowej, szukanie śladów na ciele. Dość częste są pogróżki, agresja wobec partnerki i jej domniemanych kochanków oraz wymuszanie przyznania się do winy. Argumentem przemawiającym za zdradą jest praktycznie każde zachowanie partnerki, jej zły i dobry humor, obecność mężczyzn w miejscu pracy, a każde wyjście z domu może stanowić dowód, że spotyka się z kochankami. W rozwiniętej chorobie dochodzi do zawężenia wszelkich zainteresowań, zaniedbania pracy i koncentracji na poszukiwaniu dowodów niewierności partnerki. Partnerka lub domniemany kochanek stają się niejednokrotnie ofiarami czynów agresywnych, a nawet zabójstwa. Schorzenie to przebiega przewlekle i jest na ogół dość oporne na leczenie farmakologiczne.
Encefalopatia Wernickego , omówiona szerzej w rozdziale poświeconym powikłaniom somatycznym, występuje u ok. 5 - 10% osób uzależnionych od alkoholu. U około 80 % pacjentów, którzy przeszli ostrą fazę encefalopatii Wernickego rozwijają się objawy zespołu amnestycznego Korsakowa.
Psychoza Korsakowa (alkoholowy zespół amnestyczny, zespół Wernickego-Korsakowa) występuje po wielu latach intensywnego picia, jako przejaw ciężkich zaburzeń metabolicznych. Istotną rolę w jej powstaniu odgrywa niedobór witamin z grupy B. Pierwsze doniesienia opisujące związek różnych zaburzeń psychicznych z polineuropatią (zapaleniem wielonerwowym) opublikował Korsakow w latach 1887-1891. Ścisły związek między encefalopatią Wernickego a zespołem Korsakowa zauważono w pierwszych latach XX wieku. Natomiast bliskie pokrewieństwo kliniczne tych dwóch chorób ustalił Bonhoeffer w 1904 roku.
Zdaniem wielu badaczy choroba Korsakowa jest psychicznym przejawem choroby Wernickego. Główne objawy psychozy Korsakowa to:
spowodowane uszkodzeniem ciał suteczkowatych mózgu, zaburzenia pamięci polegają głównie na występowaniu poważnych trudności lub na całkowitej niezdolności do przyswojenia sobie nowego materiału (uszkodzenie tzw. pamięci świeżej);
konfabulacje (zmyślone wydarzenia wypełniające luki pamięciowe);
dezorientacja w czasie i w miejscu;
zafałszowane poznawanie osób.
Objawom tym towarzyszy zapalenie wielonerwowe (polineuropatia). W około 20% przypadków psychoza Korsakowa przechodzi w głębokie otępienie. Obserwowano też znaczącą poprawę pamięci u osób, które utrzymywały abstynencję przez okres kilku miesięcy do kilku lat.
Inne zaburzenia
Liczne badania wskazują na to, że u ok. 50-75% osób uzależnionych od alkoholu obserwuje się zaburzenia pamięci i procesów poznawczych oraz obniżenie funkcji intelektualnych. Istnieje wyraźna zależność między tymi zaburzeniami a zmianami w mózgu. Niektórzy badacze zwracają jednocześnie uwagę na poprawę procesów poznawczych, pamięci i funkcji intelektualnych u osób utrzymujących abstynencję przez dłuższy czas.
Powstałe w wyniku toksycznego działania alkoholu i produktów jego przemiany, organiczne zmiany w mózgu mogą spowodować wystąpienie zmian w zakresie niektórych cech osobowości (m.in. obniżenie życia uczuciowego, zubożenie zainteresowań, osłabienie społecznej motywacji działania, osłabienie zdolności planowania).
Bardzo często mówi sie, że alkoholizm prowadzi do nieodwracalnych zmian charakterologicznych (osobowościowych) i tzw. psychodegradacji. Jako "psychodegradantów" traktuje się często osoby, które w trakcie picia - lub podczas krótkich przerw miedzy kolejnymi okresami picia - zachowują się w sposób społecznie nieakceptowany (np. dokonują czynów karalnych, znęcają się nad rodziną, często popadają w konflikty z otoczeniem). Obecny poziom terapii oraz coraz bardziej liczna rzesza niepijących alkoholików, związanych ze Wspólnotą Anonimowych Alkoholików czy klubami abstynenta, zmusza jednak do bardziej ostrożnego traktowania tego problemu.
Rzeczywiście, pijący alkoholik funkcjonuje najczęściej w sposób uciążliwy dla społeczeństwa oraz ogranicza do minimum swoje potrzeby i swoją pozytywną aktywność. Kiedy stan taki trwa przez wiele lat, a przerwy między kolejnymi "ciągami" są niezbyt długie, można byłoby powiedzieć, że wykształcił się u niego "zespół nabytych zaburzeń osobowości spowodowanych przewlekłą intoksykacją alkoholową" określany mianem psychodegradacji. Proces ten traktowany jest na ogół jako nieodwracalny.
W ciągu lat swojej pracy miałem okazję spotkać wiele osób, którym wpisano do historii choroby rozpoznanie "psychodegradacja alkoholowa". Część spośród nich, wbrew przewidywaniom osób stawiających tę diagnozę, zaprzestała picia, powróciła na łono rodziny, podjęła pracę i zaczęła bardzo dobrze funkcjonować, a nawet niejednokrotnie lepiej od tych, którzy postawili im cytowane wcześniej rozpoznanie.
Takie sytuacje skłaniają do postawienia pytania - czy rozpoznanie "psychodegradacja alkoholowa" jest zawsze poparte wystarczającymi faktami oraz czy postawiona diagnoza nie była przypadkiem związana z brakiem wiedzy i umiejętności dotarcia do alkoholika i udzielenia mu pomocy? Tysiące przykładów skłaniają do tego, aby na alkoholika patrzeć bardziej uważnie, zdając sobie sprawę z tego, że w okresach picia nie tyle on, co alkohol decyduje o większości zachowań. Dopiero w jakiś czas po zaprzestaniu picia alkoholu, można zobaczyć, co naprawdę reprezentuje sobą ten człowiek. Przy tej okazji warto wiedzieć, że kilku amerykańskich pisarzy, laureatów nagrody Nobla, było alkoholikami. Problemy z alkoholem mieli: Sinclair Lewis, Wiliam Faulkner, Eugene O'Neill, John Steinbeck, Ernest Hemingway i Scott Fitzgerald, a także tak znani ludzie pióra jak Ignacy Witkiewicz, Konstanty Ildefons Gałczyński czy Władysław Broniewski. Wiadomo także, że pacjentkami ośrodków leczenia uzależnień były tak sławne aktorki jak. Liz Taylor czy Liza Minelli. Wśród znanych polskich aktorek i aktorów oraz wśród innych tzw. publicznych osób jest wiele takich, które nie kryją, że miały w przeszłości problem alkoholowy, jednak potrafiły się z nim uporać.
Nie jedna z tych osób, w okresie picia czy przyjmowania innych substancji psychoaktywnych (środków odurzających), zachowywała się jak "psychodegradant", natomiast utrzymując abstynencję pokazywała swoje prawdziwe oblicze, swój talent oraz umiejętności wykraczające niejednokrotnie ponad przeciętność.
Zdarzają się oczywiście przypadki alkoholizmu powikłanego ciężkimi organicznymi uszkodzeniami mózgu z towarzyszącymi patologicznymi zachowaniami. Zachowania te nie ulegają zmianie nawet po zaprzestaniu picia. Są to jednak przypadki spotykane rzadko i dotyczą niewielkiego procenta alkoholików.
Opracowanie: dr n. med. Bohdan Tadeusz Woronowicz
Informacje pobrane ze strony
http://akmed.zdrowie.net/